Как отметили в пресс-службе ИЦИГ СО РАН, результаты, полученные учеными, позволяют в будущем подобрать наиболее эффективные средств терапии для лечения гиперхолестеринемии.
НОВОСИБИРСК, 28 мая. /ТАСС/. Сотрудники лаборатории эпигенетики развития Института цитологии и генетики (ИЦИГ) СО РАН выяснили, что дефекты гена рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) приводят к нарушениям работы не только клеток печени, как было известно ранее, но и кровеносных сосудов. Это позволяет в перспективе выбрать новые цели для терапии атеросклероза, одной из двух самых частых причин ранней смерти людей трудоспособного возраста, сообщили в пресс-службе института.
Как правило, атеросклероз возникает в результате накопления холестерина на стенках сосудов, что впоследствии приводит к их утолщению, накоплению в них кальция и потере гибкости. Семейная гиперхолестеринемия — это наследственное заболевание, при котором генетическое повреждение является причиной высокого уровня холестерина крови, что, в свою очередь, проявляется в развитии атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. В 85−90% это заболевание связано с нарушениями в работе гена рецепторов ЛПНП.
«Мы стали первыми, кто изучал влияние нарушений гена рецепторов ЛПНП на сами эндотелиальные клетки (клетки, выстилающие внутреннюю поверхность кровеносных сосудов — прим. ТАСС). С помощью клеточной модели пациента мы смогли узнать, что происходит с этими клетками, даже если они не вступали в контакт с атеросклеротической бляшкой, сравнили их с аналогичными клетками здоровых людей. И доказали, что нарушения в работе гена рецепторов ЛПНП сами по себе негативно влияют на клетки сосудов», — приводит пресс-служба слова старшего научного сотрудника ИЦиГ СО РАН, кандидата биологических наук Ирины Захаровой.
Ранее было известно, что нарушения в гене рецепторов ЛПНП сказываются на работе клеток печени — гепатоцитов, которые перестают улавливать холестерин в нужных объемах, он копится в кровеносной системе, что приводит к образованию атеросклеротических бляшек, а те, в свою очередь, вызывают повреждения внутреннего слоя кровеносных сосудов, состоящего из эндотелиальных клеток.
Как отметили в пресс-службе ИЦИГ СО РАН, результаты, полученные учеными, позволяют в будущем подобрать наиболее эффективные средств терапии для лечения гиперхолестеринемии.
Сейчас только около 3−6% пациентов в результате лечения показывают восстановление до нормальных показателей холестерина. «Улучшить статистику можно с помощью подбора лекарств с учетом класса нарушений в гене (сегодня их выделено пять), а в идеале — индивидуальных особенностей пациента. И, как минимум, выбирая новые цели для терапии, необходимо учитывать выявленное влияние нарушений на сами клетки сосудов», — добавляют в пресс-службе.
источник: ТАСС Наука
